Blood：弥漫性大B肝细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

里面心点：CD37基因上的功能完全恢复性甲基化主要见于在免疫优势残基的炎症大B基质化学疗法CD37甲基化型化学疗法B基质展现为CD37基质很薄相对于受到破坏，这使促CD37用药或可以用药B基质化学疗法摘要：四次跨复合物CD37主要暗示于成熟B淋巴基质很薄，在此之前亦然被作为用药B基质化学疗法的原先靶点进行研究。近期，研究人员发现在Cd37敲除的动物模型里面，CD37缺失可诱导形成自发性B基质化学疗法，而且还与炎症大B基质化学疗法（DLBCL）病变的预后不良具体。本研究共对137亦然原发性DLBCL病变进行CD37甲基化分析，以外44亦然起源于睾丸或里面枢神经系统的原发性免疫优势残基具体性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病亦然里面的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病亦然里面未样品到CD37甲基化。样品到的CD37甲基化以外10个错义甲基化、1个缺失和3个剪接残基甲基化。CD37错义甲基化的建模和功能分析揭示，功能性完全恢复展现位化学疗法B基质基质膜上的CD37蛋白暗示受到破坏。本研究为研究者IP-DLBCL的分子机制提供了原先的思路，提示促CD37用药对无CD37甲基化的DLBCL病变更有益。原始说是：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，刊登需授权！